Скачать с ответами
Добавить в избранное
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
272. Первичное ожирение развивается вследствие:
избытка легкоусвояемых углеводов в питании
избыточной физической активности
нарушения работы эндокринных желез
277. Как называется нарушение переваривания липидов в ЖКТ?
стеаторея
цистинурия
гниение
целиакия
284. Референсные значения содержания общего белка в крови в онтогенезе практически здорового человека (от 1 года до 75 лет)
снижаются
повышаются
не изменяются
274. Терапия ожирения может включать введение в организм:
минеральных солей
витаминов
легкоокисляемых углеводов
энтеросорбентов
адреноблокаторов
273. Основное звено патохимии ожирения – это избыточный синтез:
гликолипидов
триглицеридов
сфингомиелинов
холестерина
фосфолипидов
275. Терапия ожирения может включать в питание:
минеральные соли
адреноблокаторы
витамины
трудноусвояемые углеводы
легкоокисляемые углеводы
279. Ацетонемическая рвота может быть следствием
гиперинсулинемии
гипергликемии
гипокетонемии
гиперккетонемии
278. Голодание, переутомление, перевозбуждение у 7 летнего ребенка может привести к
гиперкетонемии
гипохолестеринемии
гиперкоагулемии
метаболическому алкалозу
гипокетонурии
270. Чем характеризуется атеросклероз?
формированием в интиме атером и фиброатером
отложением триглицеридов в адипоцитах
формированием ксантом
отложением триглицеридов в гепатоцитах
282. Положительный азотистый баланс наблюдается, если:
выделение азота превышает его поступление
поступление азота равно его выделению
выделение азота ниже поступления
281. Нулевой азотистый баланс наблюдается, если:
выделение азота превышает его поступление
поступление азота равно его выделению
выделение азота ниже поступления
271. Клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие усиленного потребления большого количества легкоусвояемых углеводов на фоне низкой двигательной активности, состоящий в усилении биосинтеза жирных кислот и триглицеридов в жировой ткани и отложении их в липоцитах в виде резервного жира, что сопровождается увеличением содержания в крови липидов и нарушением функций органов и систем носит название:
распространенного липоматоза
транзиторной дислипидемии
системного атеросклероза
ессенциальной дислипидемии
ожирения (adipositas)
283. Потребность в пищевых белках в онтогенезе у здорового человека (от 0 дот 90 лет)
не изменяется
повышается
снижается
280. Отрицательный азотистый баланс наблюдается, если:
выделение азота превышает его поступление
поступление азота равно его выделению
выделение азота ниже поступления
267. Кетоз в организме ребенка является следствием усиленного окисления:
углеводов
нуклеиновых кислот
аминокислот
липидов
285. Референсное значения альбумин - глобулинового коэффициента в крови в онтогенезе практически здорового человека (от 1 года до 75 лет)
существенно повышается
существенно не изменяется
существенно снижается
269. Кетоз в организме ребенку купируют введением
жирных кислот
солей магния
глюкозы
солей кальция
268. Кетоз в организме ребенка может усилиться в результате дефицита
углеводов
нуклеиновых кислот
аминокислот
липидов
276. Клинико – лабораторный синдром, развивающийся в связи с относительным преобладанием интенсивности ПОЛ над АОЗ и сопровождающийся выгоранием легкоокисляемых липидов, повышением проницаемости клеточных мембран, инактивацией ферментов, повреждением макромолекул, гемолизом, нарушением пролиферации ткани и ускоренным старением и нуждающийся в коррекции антиоксидантами носит название:
гипоксический синдром
дисгормональный синдром
синдром ожирения
атеросклеротический синдром
дислипидемический синдром
синдром липидной пероксидации
266. Какова атерогенность дислипопротеинемии V типа?
низкая
высокая
отсутствует
средняя
Ответить
Следующий вопрос
Завершить тест
Показать правильный ответ