Скачать с ответами
Добавить в избранное
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
275. Терапия ожирения может включать в питание:
адреноблокаторы
минеральные соли
витамины
легкоокисляемые углеводы
трудноусвояемые углеводы
281. Нулевой азотистый баланс наблюдается, если:
поступление азота равно его выделению
выделение азота ниже поступления
выделение азота превышает его поступление
268. Кетоз в организме ребенка может усилиться в результате дефицита
аминокислот
липидов
нуклеиновых кислот
углеводов
270. Чем характеризуется атеросклероз?
формированием в интиме атером и фиброатером
отложением триглицеридов в гепатоцитах
формированием ксантом
отложением триглицеридов в адипоцитах
274. Терапия ожирения может включать введение в организм:
минеральных солей
энтеросорбентов
адреноблокаторов
легкоокисляемых углеводов
витаминов
282. Положительный азотистый баланс наблюдается, если:
выделение азота ниже поступления
выделение азота превышает его поступление
поступление азота равно его выделению
276. Клинико – лабораторный синдром, развивающийся в связи с относительным преобладанием интенсивности ПОЛ над АОЗ и сопровождающийся выгоранием легкоокисляемых липидов, повышением проницаемости клеточных мембран, инактивацией ферментов, повреждением макромолекул, гемолизом, нарушением пролиферации ткани и ускоренным старением и нуждающийся в коррекции антиоксидантами носит название:
дислипидемический синдром
гипоксический синдром
синдром липидной пероксидации
синдром ожирения
дисгормональный синдром
атеросклеротический синдром
277. Как называется нарушение переваривания липидов в ЖКТ?
гниение
цистинурия
целиакия
стеаторея
280. Отрицательный азотистый баланс наблюдается, если:
выделение азота превышает его поступление
поступление азота равно его выделению
выделение азота ниже поступления
272. Первичное ожирение развивается вследствие:
нарушения работы эндокринных желез
избыточной физической активности
избытка легкоусвояемых углеводов в питании
285. Референсное значения альбумин - глобулинового коэффициента в крови в онтогенезе практически здорового человека (от 1 года до 75 лет)
существенно не изменяется
существенно снижается
существенно повышается
271. Клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие усиленного потребления большого количества легкоусвояемых углеводов на фоне низкой двигательной активности, состоящий в усилении биосинтеза жирных кислот и триглицеридов в жировой ткани и отложении их в липоцитах в виде резервного жира, что сопровождается увеличением содержания в крови липидов и нарушением функций органов и систем носит название:
системного атеросклероза
распространенного липоматоза
ессенциальной дислипидемии
ожирения (adipositas)
транзиторной дислипидемии
284. Референсные значения содержания общего белка в крови в онтогенезе практически здорового человека (от 1 года до 75 лет)
не изменяются
снижаются
повышаются
267. Кетоз в организме ребенка является следствием усиленного окисления:
нуклеиновых кислот
аминокислот
липидов
углеводов
269. Кетоз в организме ребенку купируют введением
солей магния
солей кальция
глюкозы
жирных кислот
266. Какова атерогенность дислипопротеинемии V типа?
средняя
низкая
высокая
отсутствует
278. Голодание, переутомление, перевозбуждение у 7 летнего ребенка может привести к
гипокетонурии
метаболическому алкалозу
гиперкоагулемии
гипохолестеринемии
гиперкетонемии
279. Ацетонемическая рвота может быть следствием
гиперккетонемии
гиперинсулинемии
гипергликемии
гипокетонемии
273. Основное звено патохимии ожирения – это избыточный синтез:
холестерина
гликолипидов
сфингомиелинов
фосфолипидов
триглицеридов
283. Потребность в пищевых белках в онтогенезе у здорового человека (от 0 дот 90 лет)
не изменяется
повышается
снижается
Ответить
Следующий вопрос
Завершить тест
Показать правильный ответ